Barības distrofija ir slimība, ko izraisa ilgstoša badošanās vai uzturvērtības ziņā nepietiekams proteīnu uzturs un kas neatbilst organisma enerģijas izdevumiem. Uztura distrofijas attīstība veicina aukstumu, lielu fizisko slodzi un emocionālu pārmērību. Barības distrofijas patoģenēze ir sarežģīta. Kad nepietiekams uzturs, ķermenis tērē galvenokārt tauku rezerves; samazinās arī glikogēna krājumi aknās un muskuļos. Nākotnē organisms pavada savas olbaltumvielas. Attīstās muskuļu sistēmas, iekšējo orgānu un endokrīno dziedzeru atrofija. Vēlākos slimības posmos pievienojas vitamīna deficīta pazīmes. Subjektīvās barības distrofijas pazīmes: palielināta ēstgriba, sāpes kājās, muguras, nogurums.
Objektīvi - progresējošs svara zudums, zemāka ķermeņa temperatūra. Āda ir sausa, zvīņaina, gaiša ar dzeltenīgu nokrāsu un zemu turgoru. Zem ādas tauku slānis nav, muskuļi ir atrofiski. Vairāki pacienti, šķiet, pakāpeniski palielina tūsku. Sākotnēji konstatēta nestabila bradikardija. Mazākā kustība, fiziskā spriedze izraisa pulsa palielināšanos. Vēlākā gremošanas distrofijas stadijā bradikardiju var aizstāt ar tahikardiju. Sirds skaņas ir nedzirdīgas.
Hipotensija. Mēle - ar “lakotu virsmu, pateicoties papilja atrofijai. Kuņģa sekrēcija ir samazināta. Pirmajā barošanas distrofijas stadijā novēro meteorismu un aizcietējumus, kas saistīti ar zarnu atoniju, tad tos aizstāj ar periodisku vai sistemātisku caureju. Urinēšana pieaug. Ar mēnešiem ilgas barības distrofijas gadījumā rodas anēmija, leikopēnija un trombocitopēnija. Kopējais proteīna saturs serumā ir samazināts. Ir novērota intelektuālās darbības samazināšanās, miegainība, aizmirstība, dzirdes vājināšanās, redze, smarža. Endokrīnās sistēmas traucējumi izpaužas kā pastiprināta ādas pigmentācija, menstruāciju pārtraukšana un seksuālā iedarbība. Atkarībā no klīniskās gaitas smaguma pakāpes tiek izdalītas trīs gremošanas distrofijas pakāpes: vieglas (I), kad uztura samazinājums, kaut arī izteikts, vēl nav sastopams, muskuļu atrofija nav daudz; mērena (II), kad vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās un slimības simptomi ir skaidri identificēti; smaga (III), kad pazūd zemādas taukaudi un asa atrofija skeleta muskuļiem ar pilnīgu invaliditāti. Pēc klīniskām pazīmēm izdaliet tūsku un sausu formu. Uzturvērtības distrofijā koma var attīstīties, kam seko elpošanas samazināšanās un dažkārt periodiskas elpošanas parādīšanās, piemēram, Biota un Cheyne-Stokes, pulsa kritums un sabrukums. Visbiežāk sastopamās barības distrofijas komplikācijas: tuberkuloze, dizentērija, pneimonija, septiskie procesi. Diagnozi veicina anamnēze. Galvenais izsmelšanas iemesls ir izslēgt iekšējo orgānu slimības un endokrīno sistēmu.
Prognoze ir nelabvēlīga, ja III gremošanas traucējumu pakāpe un ievērojami pastiprinās infekcijas iestāšanās.
I pakāpes uztura distrofijas ārstēšanai pietiek ar pastiprinātu diētu. II un III pakāpes uztura distrofijas gadījumā pacienti tiek hospitalizēti un ievietoti labi apsildāmās nodaļās. Pārtikas produktos, kas jāievada vismaz 6 reizes dienā, liels daudzums olbaltumvielu tiek ieviests sasmalcinātas gaļas veidā. Ogļhidrāti ir ierobežoti. Kopējais pārtikas kaloriju daudzums ir 3500–4000 kcal. Ārstējot caureju, ņemiet vērā mehāniskās schazheniya principu. Turklāt, izrakstiet sulfa zāles (sulgīnu, ftalazolu 4 g dienā 5-6 dienas), sālsskābi. Ja tūskas šķidrums ir 3 - 4 glāzes dienā. Piešķirt galda vīnu 30-50 ml 1-3 reizes dienā pirms ēdienreizēm, C vitamīnu un B kompleksu terapeitiskās devās, intravenozus šķidrumus 40% glikozes šķīdumā 50-100 ml dienā. Asins pārliešana (ārsta uzraudzībā) tiek izmantota II pakāpes gremošanas distrofijai, un III pakāpes sausā plazma tiek ievadīta (ārsta uzraudzībā), asins aizstājējus. Komas ārkārtas aprūpe: vispārēja sasilšana (rūpīga sildītāju karsēšana), intravenozs spirts (10 ml 33% šķīduma), 40% glikozes šķīduma infūzija 40 ml ik pēc 3 stundām, līdz atstāj komātu stāvokli, kalcija hlorīda šķīduma intravenoza ievadīšana (5-10 ml) 10% šķīdums), īpaši ar krampjiem. Ar seklu elpošanu - lobēliju (1 ml 1% šķīduma) intramuskulāri vai intravenozi, kofeīna nātrija benzoāts 1 ml 10% šķīduma zem ādas, adrenalīns 1 ml 0,1% šķīduma zem ādas. Iekšā - karstais vīns, karstā saldā tēja, kafija.
Barības distrofija (latīņu alimentarijs - saistīts ar uzturu) - nepietiekama uztura slimība. Agrāk tas ir aprakstīts dažādos nosaukumos: tūska, bads, izsalcis tūska utt. Terminu "uztura distrofija" ierosināja terapeiti, kas blokādes laikā strādāja Ļeņingradā (1941-1942).
Etioloģija. Uzturvērtības distrofijas cēlonis ir olbaltumvielu bads; papildu faktori - auksts, fizisks un neiropsihisks pārspīlējums.
Patoloģiskā anatomija. Ar izteiktu barības distrofijas priekšstatu zemādas audos nav tauku (kaksijas), muskuļu un kaulu atrofijas. Sirds lielums ir samazināts, tās muskuļu šķiedras tiek atšķaidītas (brūna atrofija), dažkārt ar distrofijas pazīmēm. Atrofiskās izmaiņas izpaužas visā gremošanas traktā - no mēles uz resnās zarnas, kā arī aknās, aizkuņģa dziedzerī un mazākā mērā limfātiskajā un asinsrades sistēmā. In nierēm un jo īpaši smadzeņu atrofija ir izteikta nedaudz. Iekaisuma un distrofijas procesi (parasti sekundāri) ir atkarīgi no komplikācijām.
Patoģenēze ir sarežģīta. Sākotnēji nepietiekams uzturs tiek kompensēts ar ķermeņa tauku un ogļhidrātu dedzināšanu, pēc tam ir savi proteīni (muskuļi, parenhimālie orgāni). Proteīna bada rezultātā rodas vairāki vielmaiņas traucējumi un endokrīnās, veģetatīvās un centrālās nervu sistēmas funkcionālais stāvoklis. Pastāv pastāvīga hipoproteinēmija. Cukura un holesterīna saturs asinīs samazinās. Termināla periodā autointeksikācija ir svarīga (palielinot audu olbaltumvielu sadalījumu).
Klīniskais kurss. No subjektīvajām pazīmēm, palielināta ("vilku") apetīte, agonizējošs bads, augošs vājums, nogurums, reibonis, muskuļu sāpes, parestēzija, vēsums, slāpes un paaugstināta sāls vajadzība. Objektīvi - izskalošanās (līdz 50% no svara), sausa un grumbuļaina āda (pergamenta veidā), gaiši dzeltena seja, skeleta muskuļu atrofija, hipotermija (35-36 °). Pastāv cachektiskas (sausas) un edematozas barības distrofijas formas. Pēdējais ir labvēlīgāks. Audu hidrofilitāte ir raksturīga visiem uzturvielu distrofijas klīniskajiem variantiem. Dažiem pacientiem tūska attīstās agrīnā stadijā, strauji augot kopā ar poliūriju, bet arī viegli var nokļūt. Vēlākos slimības posmos tūska parasti notiek uz izsīkuma fona, ir noturīga, bieži vien saistīta ar šķidruma uzkrāšanos dobumos (tā saukto ascitisko formu). Agrīno tūsku izraisa asinsvadu membrānu caurlaidības izmaiņas, ko izraisīja hipoproteinēmija.
Uzturvērtības distrofijas gadījumā novēro bradikardiju, kas mainās tachikardijas, arteriālās un venozās hipotensijas vēlu. Asins plūsmas ātrums ir lēns. Skaņas izliekas; tā izmēri nav palielināti. Elektrokardiogrammā cietos gadījumos atrodiet zobu B zemu spriegumu, samazinot S - gāzes elektrisko vai negatīvo zobu intervālu. Elpošanas pārmaiņas līdzinās senila emfizēmas attēlam. No kuņģa-zarnu trakta daļas reizēm mēles ir dedzinoša sajūta, garšas maiņa, dispepsijas sūdzības, meteorisms, aizcietējums, smaguma sajūta epigastrijas reģionā. Kuņģa sekrēcija ir strauji samazināta, paātrinās pārtikas izvadīšana no kuņģa. Aknas un liesa nepalielinās. Nieru funkcija tiek saglabāta, vēlākos posmos tiek atzīmēta poliūrija, pollakiūrija, nocturija un dažreiz urīna nesaturēšana. Smagas hipohroma vai hiperhromiska tipa anēmiju novēro tikai ar ilgstošām uztura distrofijas formām ar caureju, beriberi un infekcijas komplikācijām. No balto asinsvadu puses - tendence uz leikopēniju smagos gadījumos, limfopēnija, trombocitopēnija. Paātrinās ROE normālā diapazonā ar komplikācijām. Samazinās seksa dziedzeru (amenoreja, neauglība, agrīna menopauze), virsnieru dziedzeru (adynamijas, hipotonijas), vairogdziedzera (letarģija, bazālā vielmaiņas samazināšanās, vājināta intelekta, tendence uz noturīgu tūsku), hipofīzes (polidipsija, poliūrija) samazināšanās funkcija. Izmaiņas nervu sistēmā izpaužas kā kustību traucējumi (amimija, letarģija un krampji reizēm), jutīguma traucējumi (muskuļu sāpes, parestēzijas, polineirīts). Pacientu mentalitāte tiek traucēta: sākumposmā - pastiprināta uzbudināmība, aizkaitināmība, rupjība, agresivitāte, vēlākos posmos - inhibēšana, vienaldzība. Dažreiz novēro akūtu psihozi ar halucinācijām.
Atkarībā no smaguma pakāpes tiek izdalītas vieglas (I pakāpes), mērenas (II) un smagas (III) formas. Uzturvērtības distrofijas gaita ir akūta un hroniska. Akūtās uztura distrofijas formas, kas parasti rodas bez tūskas, ir biežākas jauniešiem ar astēnisku papildinājumu. Šajā gadījumā nāve dažkārt notiek koma stāvoklī, ar hipotermiju, krampjiem un sfinktera relaksāciju.
Uzturvērtības distrofijas rezultāti - atveseļošanās, pāreja uz ilgstošu vai atkārtotu formu, nāve. Klīniskā (redzamā) atveseļošanās ir daudz lielāka par faktisko (bioloģisko). Ilgstošā slimības gaita rodas komplikāciju vai starpinfekciju attīstībā. Nāve var būt lēna (dzīvības izzušana ar pilnīgu ķermeņa izsīkumu), paātrināta (ja pievienojas cita slimība) un pēkšņi (tūlītēji, bez prekursoriem, sirds apstāšanās).
Komplikācijas. Visbiežāk sastopamas tuberkulozes, dizentērijas un pneimokoku infekcijas.
Uzturvērtības distrofijas diagnoze ir vienkārša, ja ir izteikti objektīvi simptomi un atbilstoša vēsture. Barības distrofija ir jānošķir no tuberkulozes, vēža, hroniskas dizentērijas, hipofīzes kaksijas, Addisonas slimības, brucelozes, sepses, Bazedovoy slimības, barības vada cicatricial sašaurināšanās; uztura distrofijas edematozas formas - ar sirds un asinsvadu sistēmas bojājumiem un nierēm.
Prognoze ir atkarīga no izsīkuma pakāpes un iespējas uzlabot uzturu. Prognozēšana ir mazāk labvēlīga vīriešiem, jauniešiem un astenikovam. Komplikācijas dramatiski pasliktina prognozi.
Ārstēšana. Tas prasa fizisku un garīgu mieru. Smagos gadījumos (III posms) tiek noteikts visstingrākais gultas atpūtas režīms, sasildot ķermeni ar sildītājiem. Kaloriju skaita pieaugums pārtikā tiek ražots pakāpeniski, sākotnēji paredzot aptuveni 3000 kalorijas, tad 3500 - 4000 kalorijas. Uztura frakcionēšana, vismaz 5 reizes dienā. Uztura pamatā ir viegli sagremojams olbaltumvielu daudzums (līdz 2 g olbaltumvielu uz 1 kg ķermeņa masas), kas satur visas nepieciešamās aminoskābes. Smagām formām - pārtika caur zondi. Šķidrumam jābūt ierobežotam līdz 1–1,5 litriem dienā, un galda sāli līdz 5–10 g, ir nepieciešams pietiekams pārtikas stiprinājums, kā arī hipo vai avitaminoze (skarbi, pellagra) - piemēroti vitamīnu preparāti. Smagi slimi pacienti tiek parakstīti ar glikozi (40% šķīdums intravenozi 20–50 ml dienā). II un III posmā jāveic daļēja asins pārliešana (75–100 ml 1-2 dienu laikā), asins plazmas un asins aizstājējšķīdumi. Vienlaicīga anēmija - dzelzs piedevas, kampolons, anti-anemons, B12 vitamīns. Ja caureja saglabā labu uzturu, bet pārtika tiek pasniegta nolaupītā veidā, izrakstītā sālsskābe ar pepsīnu, pankreatīnu, sulfonamīdiem (sulgīnu, ftalazolu) vai antibiotikām (sintomicīns, levomicetīns, tetraciklīns). Comatose stāvokļiem nepieciešama neatliekamā palīdzība: sasilšana ar apsildes spilventiņiem, glikozes ievadīšana vēnā (40% - 40 ml ik pēc 3 stundām), alkohols (33% -10 ml), kalcija hlorīds (10% - 10 ml), lobelīna, kampara, kofeīna injekcija adrenalīns. Kafija, karstā saldā tēja, vīns.
Profilakse tiek samazināta līdz labai uztura jomai, kas ir īpaši svarīga kara vai dabas katastrofu laikā sakarā ar iespējamām pārtikas piegādes grūtībām. Jānodrošina minimālie olbaltumvielu standarti, kuriem pārtikā tiek ieviests kazeīns, sojas, želatīns un raugs; Nepieciešama maksimāla pārtikas produktu vitamizācija. Ar ievērojamu svara zudumu - vieglāku darba režīmu, atpūtas un miega laika pieaugumu, savlaicīgu hospitalizāciju.
http://www.medical-enc.ru/1/alimentarnaya_distrofiya.shtmlBarības distrofija (barības insanitāte) ir slimība, ko izraisa ilgstošs bads un kas izraisa smagu olbaltumvielu un enerģijas trūkumu.
Bieži sastopamas jaunattīstības valstu iedzīvotāju, kā arī kaujas zonā dzīvojošo iedzīvotāju vidū sastopama distrofija. Tomēr pēdējos gados slimība vairs nav reti bagātu valstu iedzīvotāju retums. Vēlēšanās iegūt "perfektu" skaitli dažkārt kļūst par iemeslu gandrīz pilnīgai pārtikas noraidīšanai. Šo stāvokli sauc par anoreksiju. Ilgtermiņa uzturēšanās ar zemu kaloriju diētu izraisa vielmaiņas procesu pārkāpumus organismā un veicina barības distrofijas attīstību. Patiesībā anoreksija ir neiropsihiskas izcelsmes barības distrofija.
Barības distrofijas attīstība izraisa ilgstošu badu, kas nozīmē nepietiekamu (ti, neietverot fizioloģiskos izdevumus) enerģijas un būtisko uzturvielu iekļūšanu organismā.
Bada iemesli var būt:
Hipotermija un smaga fiziska darbaspēka sekmē enerģijas metabolisma traucējumu rašanos organismā.
Kad badošanās, iestāde sākotnēji izmanto, lai segtu enerģijas deficīta glikogēna rezerves, tad taukus. Pēc to izzušanas intersticiālās olbaltumvielas tiek izmantotas kā enerģijas avots - tas ir sākumpunkts barības distrofijas attīstībai.
Vispirms rodas distrofijas procesi muskuļu audos un ādā, pēc tam inficē iekšējos orgānus. Pēdējās ir smadzeņu un muguras smadzeņu, nieru un sirds. Progresīvos gadījumos sabrukšanas procesi ir tik izteikti, ka pat aktīva ārstēšana pilnībā ne normalizē vielmaiņu un sasniedz pareizo anabolisma un katabolisma līdzsvaru.
Smagu uztura distrofijas formu ārstēšana ir garš un dažkārt stiepjas vairākus gadus.
Smagas barības distrofijas pakāpes sekas ir vitamīna deficīts, traucēta ūdens un elektrolītu vielmaiņa. Tas viss rada nopietnu kaitējumu imūnsistēmai un sirds un asinsvadu nepietiekamības attīstībai, kas savukārt noved pie nāves.
Ir divi uztura distrofijas veidi:
Ir trīs barības distrofijas posmi:
Barības distrofija attīstās pakāpeniski. Tā izskats prasa, lai ķermenis ilgu laiku nesaņemtu nepieciešamo uzturvielu daudzumu. Pirmie barības distrofijas simptomi ir:
Sākotnējos simptomus pacienti parasti neuzskata par nopietnu problēmu, tāpēc viņi neprasa medicīnisku palīdzību. Slimība pakāpeniski progresē un pāriet uz nākamo posmu, ko raksturo:
Visizteiktākā klīniskā informācija par barības distrofiju attīstās pēdējā slimības posmā, kad notiek gandrīz visu ķermeņa funkciju izzušana. Šajā posmā tiek ievēroti:
Šajā uztura distrofijas posmā agrāk vai vēlāk attīstās izsalcis koma. Tas ir saistīts ar zemo glikozes līmeni asinīs, kas neļauj aptvert smadzeņu enerģijas vajadzības. Klīniskais attēls ir šāds:
Ņemot vērā elpošanas un sirds un asinsvadu mazspējas palielināšanos, var rasties sirds apstāšanās.
Uzturvērtības distrofijas diagnozi nosaka, pamatojoties uz slimības raksturīgajām pazīmēm, norādot uz ilgstošu badošanos. Lai to apstiprinātu, kā arī izslēgtu citas patoloģijas ar līdzīgu klīnisko attēlu, tiek parādīta laboratorijas un instrumentālā pārbaude, tostarp:
Gremošanas distrofija ir jānošķir no šādām slimībām, kas arī izraisa organisma izsīkšanu:
No šīm slimībām barības distrofija atšķiras pēc šādiem simptomiem:
Uzturvērtības distrofijas ārstēšana sākas ar uztura, miega un atpūtas normalizāciju. Pacienti tiek hospitalizēti atsevišķā nodaļā, iespējamais kontakts ar citiem pacientiem tiek samazināts līdz minimumam.
Uztura distrofijas sākumposmā tiek organizēta daļēja medicīniskā uzturs, kas ietver viegli sagremojamus ēdienus diētā.
Vidēji smagas slimības gadījumā enterālo barošanu veic, izmantojot īpašus uztura maisījumus (enpits). Ja nepieciešams, to papildina parenterāla barošana, tas ir, aminoskābju, glikozes, elektrolītu un tauku emulsiju šķīdumu intravenoza ievadīšana. Terapijas sākumā ikdienas kaloriju daudzumam vajadzētu būt 3000 kcal. Tad ar labu gremojamību kaloriju saturs tiek pakāpeniski palielināts un pielāgots 4500 kcal dienā. Uzturam jābūt pietiekamam daudzumam olbaltumvielu (ar ātrumu 2 g uz kg ķermeņa svara dienā), ieskaitot dzīvnieku izcelsmes.
Smagā uztura distrofijā papildus ēdienkartei ir nepieciešama ūdens-elektrolītu nelīdzsvarotības korekcija, asins pārliešana un tās sastāvdaļas (eritrocītu masa, leikocītu masa, albumīns, plazma).
Pievienojoties sekundārai infekcijai, antibiotiku terapija tiek nozīmēta ar plaša spektra zālēm.
Attīstoties izsalkušai komai, kas faktiski ir hipoglikēmiska, hipertoniskais glikozes šķīdums tiek ievadīts intravenozi.
Ja neārstēta, barības distrofija izraisa pacienta nāvi.
Pacientiem ar barības distrofiju nepieciešama ilgstoša rehabilitācija, ne tikai fiziska, bet arī psiholoģiska. Tas jāturpina vismaz sešus mēnešus no pacienta izrakstīšanas no slimnīcas un kopīgi jāveic vairāku specialitāšu ārstiem (gastroenterologs, fizioterapeits, psihoterapeits).
Kad barības distrofija samazina imunitāti. Rezultātā sekundārā infekcija bieži ir saistīta, piemēram, ar pneimoniju, tuberkulozi. Pilnīgas imūnās atbildes trūkums rada priekšnoteikumus septiskā stāvokļa attīstībai.
Gremošanas distrofijas gadījumā nozīmīgas fiziskas slodzes laikā pacientam var rasties plaušu trombembolija, kas izraisa ātru nāvi.
Ja neārstēta, barības distrofija izraisa pacienta nāvi.
Pareizi veikta terapija daudzos gadījumos ātri izraisa pacienta stāvokļa ārēju uzlabošanos, bet tajā pašā laikā viņam ir vielmaiņas traucējumi. Var būt ļoti grūti panākt pilnīgu traucēto funkciju atgūšanu: reizēm ārstēšana ilgst vairākus gadus.
Uztura distrofijas novēršana ir aktīvas un racionālas uztura aktīvas propagandas, zema kaloriju diētu noraidīšana.
Izglītība: 1991. gadā absolvējusi Taškentas Valsts medicīnas institūtu ar medicīnas grādu. Atkārtoti veica augstākās izglītības kursus.
Darba pieredze: pilsētas maternitātes kompleksa anesteziologs-resuscitators, hemodialīzes nodaļas resuscitators.
Informācija ir vispārināta un tiek sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm konsultējieties ar ārstu. Pašapstrāde ir bīstama veselībai!
http://www.neboleem.net/alimentarnaja-distrofija.phpJa barības distrofija bija saistīta ar tādu valstu slimībām, kurām ir zems dzīves līmenis, šodien šī slimība ir kļuvusi par ekonomiski attīstītu valstu postu. Tas ir saistīts ar cilvēku vēlmi ievērot esošos skaistuma ideālus, ejot uz planētas "ķermeņa kulta". Ne vienmēr ir izvēlēti pareizie līdzekļi, lai sasniegtu šos mērķus - sportu un veselīgu uzturu. Badošanās, apzināta atteikšanās ēst, tādu produktu lietošana, kuriem ir zems mikroelementu saturs, noved pie uztura dinstrofijas attīstības mūsdienu cilvēkiem. Kas ir šī slimība un kā to izārstēt? Par to rakstā.
Barības distrofija (slimības otrais nosaukums ir barības marasms) ir slimība, ko raksturo nopietns proteīnu un enerģijas deficīts. No grieķu valodas termins “dystrophe” tiek tulkots kā „audu nepietiekams uzturs”, un “barības” nozīmē garu procesu.
Galvenā slimības izpausme - smags izsīkums, vairāk nekā 20% svara zudums. Ņemot to vērā, ir citas slimības pazīmes, kas ietekmē personas izskatu un psihoemocionālo stāvokli.
Slimības draudus nevar novērtēt par zemu. Progresīvos gadījumos distrofiskie procesi ir tik izteikti, ka nav iespējams normalizēt vielmaiņu, organisma rezerves ir izsmelti, imūnsistēma pārtrauc darbu, kas veicina daudzu infekcijas slimību parādīšanos. Sirds mazspēja attīstās. Tas ir letāls.
Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD 10) slimībai piešķir kodu E 41.
Galvenais slimības cēlonis ir nepietiekama uzturvielu daudzuma uzņemšana uz ilgu laiku vai mikroelementu asimilācijas procesa pārkāpums. Pārtika, ko persona saņem, nesedz viņa vajadzības un enerģijas izmaksas.
Medicīnā termins "uztura distrofija" parādījās Ļeņingradas aplenkuma laikā. Tad bads ieņēma vairāk nekā pusmiljonu dzīvību. Cilvēki bija badā nāves dēļ, jo nebija pārtikas. Jaunattīstības valstīs bada joprojām ir iedzīvotāju mirstības cēlonis šodien. Pārtikas trūkuma dēļ cilvēki mirst Angolā, Burundi, Afganistānā, Nigērijā. Saskaņā ar PVO datiem vairāk nekā 140 miljoni bērnu ekonomiski nelabvēlīgā situācijā esošajās valstīs ir trūcīgi ilgstoša nepietiekama uztura dēļ, un aptuveni 15% pieaugušo iedzīvotāju cieš no distrofijas.
Šodien ekonomiski attīstītajās valstīs nav nekas neparasts "uztura distrofijas" diagnoze. Cilvēki apzināti zaudē pārtiku, lai zaudētu svaru. Dažos gadījumos pārtika ir gandrīz pilnībā noraidīta. Process izbeidz kontroli, vielmaiņa tiek traucēta organismā, un svara zudums kļūst par apsēstību, attīstās anoreksija. Tas būtībā ir barības distrofija, kurai ir neiropsiholoģisks raksturs. Šodien uztura distrofija tiek uzskatīta par sociālo slimību.
Uzturvērtības distrofijas attīstība veicina smagu fizisko darbu, augstu emocionālo stresu, stresu, aukstumu. Mikroelementu un barības vielu trūkums organismā ir spiests iztērēt savus tauku un glikogēna krājumus, pēc tam, kad tie ir izsmelti, tiek patērēti proteīnu rezerves audos. Pirmkārt, muskuļos un ādā tiek novēroti distrofijas procesi, tad patoloģija ietekmē iekšējos orgānus. Visbeidzot, smadzenēs un muguras smadzenēs attīstās distrofiski procesi.
Barības distrofija ir sadalīta divos veidos - sausā vai gļotainā un edemātiskā. Ar sauso slimības tipu ķermenis vēl vairāk izplūst, tā mumifikācija. Muskuļu distrofija izpaužas ievērojami. Attīstas brūna miokarda atrofija, muskuļu šķiedras kļūst plānākas, samazinās sirds izmērs. Šāda veida slimības ārstēšana ir sarežģītāka.
Edemātiskām formām, kā norāda nosaukums, tūskas veidošanās ir raksturīga, ieskaitot iekšējos orgānus. Veidojot tūsku, persona iegūst svaru. Sākotnējā posmā tūska var atrasties uz sejas, kājas. Ar patoloģijas progresēšanu uzbriest rokas, rumpja. Visnelabvēlīgākajā scenārijā ir visa ķermeņa un iekšējo orgānu pietūkums.
Simptomu smagums atšķir 3 barības distrofijas posmus:
Smagai patoloģijai ir nelabvēlīga prognoze. Nosacījumu saasina infekcijas iestāšanās pret vājinātās imunitātes fona.
Piezīme: izsalcis koma pacientam attīstās sakarā ar to, ka glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs smadzenes nesaņem vajadzīgo enerģijas daudzumu.
Parasti barības distrofijas simptomi ilgst ilgi. Bieži, īpaši slimības sākumposmā, pacienti nesaprot, ka viņi ir slimi. Pirmā slimības izpausme ne vienmēr tiek uztverta kā satraucoša. Tas kļūst par iemeslu tam, ka ārstēšana jāveic jau patoloģijas smagajā stadijā.
Slimības simptomi ir:
Piezīme: simptomam raksturīgs simptoms ir pacienta tieksme pēc sāls.
Smagajai slimības stadijai, kas ir pirms bada komas, raksturīgi šādi simptomi:
Personai var būt sirds apstāšanās.
Uzturvērtības distrofijas ārstēšana ir vērsta uz uztura un svara pieauguma normalizēšanu. Neatkarīgi no slimības formas un stadijas ārstēšana ietver dienas režīma korekciju un pareizas diētas sagatavošanu. Ārstējot slimību slimnīcā, pacients tiek ievietots siltā telpā un ierobežo kontaktu ar cilvēkiem ar infekcijas slimībām.
Slimības sākumposmā ir ieteicama daļēja uzturs, ko cilvēks saņem dabiskā veidā. Pārtikas produktiem jābūt viegli sagremojamiem, barojošiem, bagātīgiem ar olbaltumvielām. Pārtikas produktiem jābūt ar augstu kaloriju daudzumu. Pirmkārt, diēta ir 3000 kcal dienā, tad tā tiek paplašināta līdz 4-4,5 tūkstošiem kcal. Dienas laikā jums ir jāveic vismaz 6 ēdieni. Mēs nedrīkstam aizmirst par ūdens režīmu - ir svarīgi katru dienu dzert 1-1,5 litrus tīra ūdens.
Ar vidēji smagu un smagu slimību uzturs tiek ievadīts pacientam parenterāli (caur vēnu). Turklāt asins vai asins aizvietojošu zāļu infūzija.
Zāļu izvēle zarnu distrofijas ārstēšanai ir atkarīga no pacienta simptomiem. Piemēram, diseptiska sindroma gadījumā ir nepieciešami medikamenti, kas normalizē gremošanu un izkārnījumus. Kad anēmija noteica vitamīnu kompleksus, dzelzs piedevas. Ja infekcija ir pievienojusies, slimības ārstēšana tiek veikta ar antibiotiku palīdzību.
Mēs iesakām uzzināt, kāpēc rodas barības vada stenoze.
Smagā distrofijas stadijā pacientam nepieciešama neatliekama medicīniskā aprūpe. Lai novērstu komu veidošanos un apturētu elpošanu, viņi injicē glikozes, kalcija hlorīda, adrenalīna šķīdumu.
Bez pareizas pieejas ārstēšanai vai šīs problēmas ignorēšanai, 3-5 gadu laikā pēc slimības sākšanās barības distrofija var būt letāla. Ja ārstēšana tiek uzsākta nekavējoties un tiek ievēroti visi ārsta ieteikumi, pilnīga atveseļošanās ir iespējama, lai gan orgānu darbības atjaunošanai var būt nepieciešams ilgs laiks. Apzinātas bada izraisītas uztura distrofijas gadījumā ir svarīgi ārstēt ne tikai gastroenterologu, bet arī psihoterapeitu.
II un I pakāpes uztura distrofijas ārstēšana pirmām kārtām gulēja atpūsties, III grādi līdz stingrai, gaišās un siltās nodaļās; ar I pakāpes distrofiju, ārstēšana ir iespējama ambulatorā veidā.
Galvenais gremošanas distrofijas ārstēšanā - sabalansēta uzturs, īpaši saistībā ar dzīvnieku olbaltumvielu saturu. Pareiza ārstēšana un rūpīga aprūpe, kā arī vairākas papildu terapeitiskas iejaukšanās, ieskaitot narkotiku ārstēšanu, papildina terapiju.
Ēdiens vieglos gadījumos ir ierobežots līdz kopējam uzturam (Nr. 15), tādējādi kopējais kaloriju daudzums ir līdz 3500–4000 kcal dienā ar 100–150 g proteīna, 70–80 g tauku un 400–600 g ogļhidrātu. Pacientiem ar II pakāpes distrofiju ir jābūt pilnīgai, bet maigākai, melnā maize ir jāaizstāj ar baltu. Sākotnējā caurejas gadījumā īpaši nepieciešams noteikt maigu, bet pietiekami augstu kaloriju diētu (līdz 3000 kcal 5-6 devās, ar pietiekamu daudzumu olbaltumvielu - 100-120 g). Gaļa jānorāda sasmalcinātā veidā: malto gaļu, quenel, sasmalcinātās aknas. Pirms caurejas pārtraukšanas nav nekādas jēgas papildu uzturā. Ja zarnu saturs tiek pasliktināts, ieteicams izmantot biezpiena, galvenokārt ogļhidrātu pārtiku, pievienojot pietiekamu daudzumu eļļas (60 g); fermentācijas gadījumā ieteicams galvenokārt mehāniski taupīt olbaltumvielu tabulu (biezpiens, olas, maltā gaļa, tvaika gaļas pelmeņi). Aptuveni tāda pati uzturs ir noteikts uztura dinstrofijas III pakāpes gadījumos. Pārtikai jābūt ne tikai mehāniski maigai, bet arī kalorijai, augstas kvalitātes olbaltumvielām un vitamīniem.
Ja tūska stingri ierobežo sāls patēriņu (līdz 5-7 g) un šķidrumu (līdz 1 l dienā). Visiem pacientiem neatkarīgi no distrofijas pakāpes ir jāpiešķir vitamīni, īpaši B grupa, un askorbīnskābe, vai nu kā zaļumi, dārzeņi un sakņu kultūras (zaļie sīpoli, pētersīļi, burkāni, tomāti), vai koncentrāti, rožu ziedu infūzijas, priežu skujas, savvaļas lapas. garšaugi (āboliņš, pienene, zemeņu), liepas un bērza lapas, alus raugs, kviešu dīgļi. Smagos gadījumos papildus askorbīnskābes nozīmēšanai dzeršanā un infūzijās ir nepieciešama intravenoza ievadīšana (5 ml 5% šķīduma); izrakstīts askorbīnskābe un iekšpusē - 0,3 g 3 reizes dienā. Norāda riboflavīnu (1-2 ml 1% šķīduma vai iekšķīgi 5-10 mg dienā); nikotīnskābe (1-2 ml 1% šķīduma intramuskulāri vai 0,3-0,5 g iekšpusē dienas laikā); cianokobalamīns (200-300 mgk intramuskulāri dienā); rutīns (0,05 g 3 reizes dienā) utt. Aknu ekstraktu ievadīšana ir ļoti efektīva.
Atkārtotas asins vai plazmas pārliešanas frakcionētās devās (100-150 ml) ir īpaši noderīgas, ārstējot barības distrofiju, un smagos gadījumos ir nepieciešama īpaša piesardzība, ja asinis pārliežas (sākotnēji ne vairāk kā 80-100 ml ielej). Hematogēna un hemostimulīna racionāla iecelšana.
Sabrukuma un komatiskas situācijas gadījumā tiek veikti vairāki ārkārtas pasākumi: vispārēja pacienta sasilšana (tos uzklāj ar sildītājiem, labi noskalo), intravenozi ievadot 20-40 ml 40% glikozes šķīduma, frakcionētu asins vai plazmas pārliešanu 100-200 ml, 1 ml injekciju zem ādas 1% kofeīna šķīdums, 1 ml 0,1% strychīna, korazola (cardiazole), koramīna (cordiamin), lobelīna, adrenalīna vai norepinefrīna šķīduma, skābekļa vai karbogēna ieelpošana.
Kardiovaskulārās nepietiekamības parādīšanās gadījumā tiek parakstītas tādas pašas zāles, kā arī adonis un tā analogi, adrenalīns fizioloģiskā nātrija hlorīda šķīdumā. Foxglove medikamentu izrakstīšana ir kontrindicēta (bieži tiek atzīmēta ar bradikardiju ar barības distrofiju).
Ar ievērojamu tūsku ieteicams ievadīt 6 ēdamkarotes dienā 10% kalcija hlorīda šķīduma, pat labāku kālija hlorīdu, nelielas tiroidīna, diklotiazīda, fonurīta, Novurite (1-2 ml intramuskulāri pēc 3-4 dienām) devas, adonis infūzijas veidā. Gadījumā, ja šķidrums tiek uzkrāts serozajos dobumos, izmantojiet to, lai to iztukšotu.
Ievērojamu dehidratāciju, kas saistīta ar lielu šķidruma zudumu (caureja un poliūrija), ir nepieciešams intravenozi ievadīt 20-40 ml 40% glikozes vai 10% nātrija hlorīda šķīduma, kā arī subkutānas infūzijas ar 500-800 ml fizioloģiskā nātrija hlorīda šķīduma vai 5% glikozes.
Lai pārtrauktu caureju, iekšķīgi lietojama sālsskābe ar pepsīnu (1 / 4-1 / 2 glāzes ūdens, ko lieto kopā ar uzturu), pankreatīns (0,5-1 g), bismuts ar tannalbīnu (0,5 g), ir izrakstītas nelielas opija tinktūras devas., labi kopā ar gļotām, nikotīnskābi (0,05 g 3-4 reizes dienā), sulfa zālēm - sulfazolu, sulfatiazolu (0,3-0,5 g 5 reizes dienā 4-6 dienas), vairāk labāk - ftalazols (1 g 2-5 reizes dienā). Jūs varat piešķirt antibiotikas - biomitsīnu, tetraciklīnu (līdz 1000 000 SV dienā).
Kombinācijā ar beriberi uztura distrofiju pēdējo ārstēšana ir nepieciešama.
Ed. prof. G.I. Burchinsky
"Uzturvērtības distrofijas, diētas, narkotiku ārstēšana" - pants no sadaļas "Exchange slimības"
Palīdzība un tikšanās. Tālruņi un WhatsApp:
http://www.medgorizont.ru/endocrinology/endocrinology-0017.shtmlBarības distrofija ir patoloģija, ko raksturo enerģijas un olbaltumvielu deficīts. Klīniskais attēls ir diezgan plašs un šķiet ļoti spilgts. Pirmkārt, notiek ķermeņa masas samazināšanās, bet ķermeņa masas indekss nokrītas zem 16. Citas pazīmes ir ādas sausums un plaukstība, trausli nagi un matu spīduma trūkums, kā arī pastāvīga vājums un miegainība. Diagnozei tiek veikta pilnīga vēsture, simptomu analīze un citu slimību iespējamības izslēgšana.
Barības distrofija (cits nosaukums "barības marasms") ir patoloģisks stāvoklis, kas rodas ilgstošas ķermeņa badošanās rezultātā. Mūsdienu pasaulē badu var iedalīt divās kategorijās: piespiedu (reģioni un valstis, kur ir karš un dabas katastrofas) un apzinās (cilvēki mākslīgi ierobežo uzturu, lai sasniegtu skaistu figūru, protestu vai kādu citu iemeslu dēļ).
Barības insanitāte ir diezgan bīstama slimība. Pārtikas trūkums un attiecīgi vitamīnu, minerālvielu un barības vielu trūkums organismā izraisa gandrīz visu orgānu un sistēmu traucējumus. Īpaši sarežģītos gadījumos un, ja nav savlaicīgas, kompetentas palīdzības, pacientam ir augsts nāves risks.
Uzturvērtības distrofijas klasifikācijai ir vairāki kritēriji. Atkarībā no slimības smaguma pakāpes ir trīs grādi:
Atkarībā no formas sausā un edemātiskā barības distrofija. Kakhektichesky skats ir bīstamāks un vairumā gadījumu ir letāls. Edemātiskā forma izpaužas kā tūskas parādīšanās, kas ietekmē visus audus un orgānus, kā rezultātā attīstās pleirīts, perikardīts vai abscess.
Galvenais provocējošais faktors barības marasmus attīstībā ir ilgs ātrums. Pārtikas patēriņa trūkuma dēļ organismam ir akūta vitamīnu, barības vielu un enerģijas deficīta problēma. Bada var izraisīt dažādi faktori: dabas katastrofas, karš, diēta, nabadzība un gremošanas sistēmas orgānu slimības. Šādā gadījumā saasināt situāciju un saasināt slimības gaitu var pārmērīgi strādāt, palielināt fizisko slodzi un hipotermiju. Šādi faktori prasa papildu enerģiju, kas organismā ir nepietiekama.
Slimība attīstās tikai ilgstošas badošanās rezultātā. Pirmajos posmos organisms izmanto taukus un glikogēnu, lai saglabātu savu svarīgo darbību. Kad šie resursi ir izsmelti, tiek izmantots olbaltumvielas, lai nodrošinātu vielmaiņu, ko vispirms ņem no ādas, pēc tam no muskuļiem un iekšējiem orgāniem (nierēm, smadzenēm un sirdij). Proteīna deficīts izraisa katabolisku reakciju, kas rada neatgriezeniskas sekas.
Vitamīnu un minerālvielu trūkums samazina organisma aizsardzību. Imunitāte nevar tikt galā ar elementārajiem vīrusiem vai baktērijām. Pacientiem bieži rodas infekcijas slimības, kas izraisa nāvi.
Bieži vien pacienti nenovēro negatīvās izmaiņas, kas rodas ar ķermeni. Pirmajā posmā parādās simptomi, kas nerada aizdomas un kurus pacienti neuzskata par “bīstamiem”. Pirmkārt, tā ir bieža urinēšana dienas laikā un naktī un urīna daudzuma palielināšanās. Pacientam rodas uzbudināmība, miegainība un vājums, un veiktspēja var nedaudz samazināties. Persona ir noraizējusies par palielinātu apetīti un pārmērīgu slāpes. Slimības gaitas pirmās stadijas īpatnība ir tendence uz augstu sāls patēriņu.
Otrajā barības distrofijas stadijā parādās jauni simptomi, un iepriekšējie simptomi saasinās. Tādējādi ādas stāvoklis ir ievērojami pasliktinājies - tas kļūst sauss, kūstošs un iegūst pelēcīgu nokrāsu. Šķiet diezgan liels kroku skaits, ko izraisa ne tikai strauja un spēcīga svara zudums, bet arī ādas un muskuļu proteīnu patēriņš.
Ievērojamu svara zudumu rezultātā iekšējo orgānu darbība tiek traucēta. Kuņģa-zarnu trakta daļā parādās šādi simptomi: zarnu darbības traucējumi, kas izraisa aizcietējumus, kuņģa čūlas vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas attīstību. Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas izpaužas kā reta sirdsdarbība, zems asinsspiediens un biežas sāpes krūtīs. Endokrīnie un reproduktīvie traucējumi: izmaiņas hormonu līmenī, kas izraisa amenoreju un sieviešu neauglības attīstību. Ļoti bieži tiek novēroti garīgi traucējumi - pastiprināta agresivitāte, kairinājums, izolācija sevī, apātija, kas attīstās depresijā.
Pēdējā posmā tiek novērota visu ķermeņa funkciju izzušana. Pacientam nav tauku slāņa, muskuļi un āda kļūst plaukstas. Persona nevar pārvietoties patstāvīgi.
Pateicoties labvēlīgo vielu trūkumam, imūnsistēmas darbs tiek kavēts, tāpēc persona ir jutīgāka pret dažādām infekcijas slimībām. Ievērojami mainās kvalitatīvais asins sastāvs - samazinās eritrocītu, trombocītu un leikocītu līmenis, novēro glikozes un proteīna deficītu. Pacients palielina kaulu un naglu trauslumu, zobi un mati izkrist.
Īpaši bīstams simptoms ir izsalcis koma, kas attīstās hipoglikēmijas rezultātā un organisma nespēja nodrošināt smadzenes ar pietiekamu enerģiju un barības vielām. Šāda stāvokļa pazīmes: pacients pēkšņi zaudē samaņu, skolēni tiek paplašināti, temperatūra un asinsspiediens ir zems, pulss ir vājš, un āda ir bāla un auksta. Elpošana komā ir virspusēja un neregulāra. Muskuļi ir atviegloti, bet dažreiz ir krampji. Ja netiek nodrošināta savlaicīga medicīniskā aprūpe, nāve notiek sirds apstāšanās vai elpošanas mazspējas dēļ.
Dinstrofijas simptomi bieži ir līdzīgi citu slimību pazīmēm (diabēts, vēzis, tuberkuloze, tirotoksikoze uc), tāpēc ir ļoti svarīgi pareizi diferencēt slimību. Tas ļaus jums izvēlēties pareizo ārstēšanu un sasniegt vēlamos rezultātus.
Uzturvērtības distrofijas diagnosticēšanai jums ir jāmeklē palīdzība no terapeita. Turklāt jums būs nepieciešama konsultācija ar gastroenterologu, endokrinologu un dažos gadījumos arī psihologu. Diagnostikā ārsts izmanto šādas metodes:
Galvenais uztura distrofijas ārstēšanas princips (neatkarīgi no formas un pakāpes) ir pacienta uztura normalizācija. Lai sasniegtu maksimālu rezultātu, pacients tiek ievietots slimnīcā, kur viņš vienmēr būs ārsta uzraudzībā un uzraudzībā.
Pirmajā posmā ir svarīgi nodrošināt pacientam daļēju un biezu ēdienu. Diēta ir viegli sagremojama pārtika. 2. un 3. posmā barošana tiek veikta parenterāli (glikozes un barības vielu šķīdumi tiek ievadīti intravenozi) un enterāli (saņemot īpašus barības vielu maisījumus).
Ir svarīgi nodrošināt pietiekamu kaloriju uzņemšanu dienā. Sākumā uztura uzturvērtībai jābūt 3000 kcal, pakāpeniski palielinot to līdz 4500 kcal dienā. Jums vajadzētu bagātināt arī diētu ar dzīvnieku olbaltumvielām. Šā elementa uzņemšanai organismā jābūt apmēram 2 g / kg. Lai aizpildītu šķidruma trūkumu, šķīdumi tiek ievadīti infūzijā un palielinās patērētā ūdens daudzums dienā.
Tikpat svarīgi ir režīma normalizācija. Svarīgi ir nodrošināt pacientam veselīgu atpūtu un miegu, regulāri gaisa telpu vai iet pastaigāties. Jāatceras, ka cilvēka imunitāte ir ievērojami pavājinājusies, tāpēc nav iespējams sazināties ar pacientiem, kuriem ir vīrusu vai bakteriāla infekcija.
Trešajā posmā asins pārliešana obligāti jāveic, lai koriģētu skābes un bāzes līdzsvaru un kompensētu sarkano asins šūnu un trombocītu deficītu. Lai apkarotu infekcijas slimības, antibakteriāla terapija tiek veikta, lietojot vienlaicīgi pro un prebiotikas līdzekļus, lai izvairītos no disbiozes.
Turklāt tiek ievadīts 40% glikozes šķīdums, un tiek ievadīti imūnstimulējošie preparāti un vitamīnu-minerālu kompleksi. Dažos gadījumos hormonu terapija ir indicēta, lai normalizētu hormonālo fonu un atjaunotu sievietes reproduktīvo funkciju.
Svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir psiholoģiskais atbalsts. Šim nolūkam notiek sarunas ar psihoterapeitu, īpašiem treniņiem, mākslas terapiju utt.
Pareizas uztura ievērošana un veselīga dzīvesveida saglabāšana palīdzēs novērst barības marasmus attīstību. Jūs varat sasniegt skaistu figūru, izmantojot vieglākas un drošākas metodes.
Slimības prognoze ir diezgan labvēlīga, ja tiek uzsākta savlaicīga ārstēšana. Ja 3-5 gadu laikā netiek sniegta palīdzība, pacienta nāve neizbēgami notiek.
Terapeitiskais efekts tiek sasniegts diezgan ātri, bet iekšējo orgānu darbu pilnīgai atjaunošanai un normalizēšanai būs nepieciešams ilgs laiks. Tas noteikti prasa pacienta fizisku un psiholoģisku rehabilitāciju.
http://24doctor.info/disease/alimentarnaya-distrofiya/Barības distrofija ir organisma izsīkšana nepietiekamu uzturvielu uzņemšanās dēļ, citiem vārdiem sakot, nepietiekama uztura slimība. Faktiski tas ir stāvoklis, kad iestāde pavada vairāk resursu darbam (izaugsmei, attīstībai, fiziskai un garīgai darbībai), nekā tas notiek ar pārtiku.
Terminu ieteica terapeiti, kas 1941.-1942. Gada blokādes laikā strādāja Ļeņingradā.
Galvenie iemesli, kas var izraisīt barības distrofiju, ir šādi:
Savukārt šo faktoru iemesli var būt milzīgs daudzums.
Ilgstoša bada var rasties šādu apstākļu dēļ:
Obsesīvi bailes (fobija) ēst vienu vai otru pārtiku ir atsevišķa iemesls ilgstošai badošanai, kas var izraisīt uztura distrofiju. Ir vairākas pārtikas fobijas. Visbiežāk tās ir:
Pārtikas fobijas, kas izraisa uztura distrofiju (kā arī fobijas kopumā), vēl nav pilnībā izprastas, tās var parādīties pēkšņi personā. Vairumā gadījumu tiem seko:
Pārtikas patēriņa gadījumā, kas nesniedz nepieciešamo kaloriju un barības vielu daudzumu, barības distrofija nenotiek tik strauji kā badošanās laikā, bet tās sekas nav mazāk nopietnas.
Ir izcelti vairāki faktori, kas tieši neizraisa uztura distrofiju, bet, ja ir iepriekš minētie faktori, tie veicina tās attīstību. Pirmkārt, tas ir:
Emocionālo pārmērību var saistīt ne tikai ar negatīvām, bet arī bieži pozitīvām emocijām, kas pārslogo smadzeņu centrus, un tas savukārt noved pie organisma gremošanas procesu nervu regulēšanas neveiksmes.
Barības distrofijas patoģenēze (attīstība) ir diezgan sarežģīta. Pirms, figurāli runājot, nodot, ķermeņa stāvokļa pasliktināšanās vai nepietiekamības dēļ ilgu laiku, cenšoties pienācīgā līmenī uzturēt to fizioloģisko procesu energoapgādi. Šādas „pašpalīdzības” mehānismi ir „vairāku caurlaides”, to īstenošanas laikā ķermenis var tikt pārbūvēts vairāk nekā vienu reizi.
Nepietiekama uzturvielu uzņemšana, ķermeņa reakcija, pirmkārt, ir rezervju patēriņš:
Sākumā olbaltumvielu rezerves kā ķermeņa galvenā ēkas rezerve paliek neskartas un tiek izmantotas, lai patērētu līdz 30-50% tauku un glikogēna rezervju, lai papildinātu enerģijas atkritumus. Tā kā olbaltumvielas, sadalot aminoskābēs, neizdala tādu enerģiju, kas izdalās tauku un ogļhidrātu sadalīšanās laikā, enerģijas nolūkos tās tiek izlietotas lielākos daudzumos nekā tauki un ogļhidrāti. Peptīdu (proteīnu) zudumu dēļ visu ķermeņa struktūru atrofija attīstās - galvenokārt cieš:
Turklāt olbaltumvielas tiek izlietotas ne tikai muskuļu masīvos, bet arī muskuļu šķiedrās, kas ir daļa no:
Agrāk vai vēlāk notiek enerģiska orgānu un audu aplaupīšana, kas vairs nepilda tām piešķirtās funkcijas pēc būtības. Īpaši tiek ietekmētas struktūras, kurām ir svarīgs pilns proteīna daudzums:
Pakāpeniski attīstās gandrīz visu orgānu un sistēmu funkcionāla neveiksme, un vēlākos uztura distrofijas posmos tā izraisa nopietnākas izmaiņas - vairāku orgānu mazspēju.
Uzturvērtības distrofijas klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, jo tas ietekmē visus orgānus un audus.
Pārtikas nepietiekamības gadījumā pacienti sūdzas par šādām pazīmēm:
Nozīmīgas sūdzības par centrālās nervu sistēmas ciešanām. Pacienti atzīmē tādus simptomus kā:
Arī šiem pacientiem psihi cieš:
Klīniskais patoloģijas kurss var būt:
Visbiežāk sastopamās barības distrofijas komplikācijas ir:
Fizikālās pārbaudes datus (pārbaudi, audu apzināšanu, atsevišķu orgānu klausīšanos) ar barības distrofiju raksturo ļoti informatīvi. Objektīvās izmaiņas izstrādā gandrīz visi orgāni un sistēmas.
Vispārīgās svarīgās izmaiņas ir:
Pārbaudot pacientus ar uztura distrofiju, atklājas šādas pazīmes:
Palpācija (palpācija) atzīmē:
Auskultācija (klausīšanās ar fonendoskopa palīdzību) var atklāt iekšējo orgānu darbības traucējumus - it īpaši:
No papildu zīmēm tiek novērotas izmaiņas:
Sākumā novēro bradikardiju (pulss ir retāks nekā parasti - mazāk nekā 60 sitieni minūtē), novērojot barības distrofijas tachikardiju attīstību. Ir atzīmēta šāda īpašā iezīme: pat mazākais fiziskais spriegums (piemēram, rokas vai kājas elementārā kustība) var izraisīt pulsa ātruma palielināšanos.
Samazinās arteriālais un vēnu spiediens.
Atbilstoši kursa smagumam ir trīs gremošanas traucējumi:
Saskaņā ar klīniskajām pazīmēm šādas barības distrofijas formas atšķiras kā:
Bieži tūska attīstās un palielinās agrīnā stadijā, un tā tiek apvienota ar poliūriju (palielināts urīna daudzums). Ilgstošas kaksijas dēļ tūska ir noturīga un slikti ietekmēta ar narkotikām, bet šķidrums var uzkrāties dobumos (pleirā un vēdera dobumā), šo uztura distrofijas formu sauc par ascītu.
Anamnēze, sūdzības un fiziskās pārbaudes rezultāti ir pietiekami, lai diagnosticētu barības distrofiju. Instrumentālo un laboratorisko pētījumu metožu dati papildina vispārējo diagnostisko attēlu.
Instrumentālās izpētes metodes atklāj anatomisko un fizioloģisko inhibīciju no visiem orgāniem un sistēmām. Praktiski jebkura metode, ko plaši izmanto diagnostikā, būs informatīva - proti:
Indikatīvie ir laboratorijas pētījumu metožu dati. Konkrētāk, barības distrofijas diagnostikā šādas metodes izmanto kā:
Ar vieglu pakāpi, kā ārstēšanu, ambulatorā vidē tiek nodrošināta pietiekami uzlabota uzturs.
Ar mērenu un smagu smaguma pakāpi pacientam jābūt hospitalizētam ārstnieciskā slimnīcā ar labi apsildāmām nodaļām.
Uzturvērtības principi uztura distrofijā:
Citas tikšanās:
Smagas barības distrofijas gadījumā:
Ja ir koma, tad kā ārkārtas palīdzība viņi veic tādas darbības kā:
Vienīgais pasākums barības distrofijas profilaksei ir labs uzturs, izmantojot produktus, kas nodrošina normālu pietiekamu daudzumu proteīnu (galvenokārt), tauku un ogļhidrātu daudzumu.
Ja cilvēks ir plāns, un ir priekšnoteikumi uztura distrofijas iestāšanai, papildus uztura noteikšanai ir ieteicams:
Ja persona ir nonākusi sliktos uztura apstākļos, kas nav atkarīgi no viņa (karš, dabas katastrofa) un ir slikti uztura ziņā, visiem spēkiem jābūt vērstiem uz normāla proteīna daudzuma patēriņu - šim nolūkam tie ievada uzturu:
Uzturvērtības distrofijas prognoze ir sarežģīta. Patoloģija var beigties:
Prognoze ir atkarīga no:
Prognoze ir nelabvēlīga smagas slimības gadījumā - cilvēks pamazām pazūd, šis process tiek paātrināts, kad ir iestājies infekcijas bojājums. Var rasties kritiskas izmaiņas ķermenī, kas noved pie nāves:
Ja komplikācijas ir pievienojušās, slimība ieņem ilgstošu formu, kuru ir grūti ārstēt, prognozes pasliktinās. Ja terapija tiek veikta veiksmīgi, jāpatur prātā, ka acīmredzamā atveseļošanās var neatbilst bioloģiskajam.
Prognoze ir labvēlīgāka:
Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicīnas komentētājs, ķirurgs, medicīnas konsultants
6,281 kopējais skatījums, 6 skatījumi šodien
http://okeydoc.ru/alimentarnaya-distrofiya-prichiny-priznaki-lechenie-posledstviya/